Necrotiserende enteritis en Phenoxypen® WSP
Wat is necrotiserende enteritis?
Bacteriële enteritis (BE) komt wereldwijd veel voor onder bedrijfsmatig gehouden pluimvee. We onderscheiden drie vormen: necrotiserende enteritis (NE), dysbacteriose en cholangiohepatitis. Wij beperken ons hier hoofdzakelijk tot NE.
Necrotiserende enteritis is een acuut tot chronisch verlopende enterotoxaemie door Clostridium perfringens (CP). Kip, kalkoen, eend en ook vogels in het wild zijn gevoelig. NE veroorzaakt sterke aantasting van de dunne darm, leidend tot bloederige mest en acute sterfte. De meest voorkomende leeftijd waarop de ziekte zich manifesteert is 2-5 weken bij vleeskuikens en 7-12 weken bij kalkoenen.
NE kan optreden in de bekende acute vorm met plotseling toegenomen mortaliteit als voornaamste kenmerk. Daarnaast bestaat de subklinische vorm, gekenmerkt door tegenvallende slachtresultaten en leverbeschadiging. Vroege verschijnselen van NE beperken zich vaak tot natte mest en diarree, zonder verhoogde uitval. Bij vleeskuikens van 35 dagen heeft zich dit inmiddels gemanifesteerd in een ongelijke koppel en onvoldoende voeropname. Bij de slacht is het aantal afkeuringen door leveraandoeningen te hoog.
De mortaliteit bedraagt meestal 2-10%, maar kan oplopen tot 30-50%. Groeivertraging en slechte voederconversie kosten vaak meer dan de acute sterfte. 4% karkas- en 12 % leverafkeuring kan optreden.
Oorzaken van NE
De verwekkende bacterie, Clostridium perfringens, is een Gram-positieve, obligaat anaerobe, sporevormende bacterie. Type A en C spelen een rol bij NE. Bij snelle groei in de dunne darm is toxinevorming de oorzaak van het ziektebeeld. Het meest beruchte toxine is het α-toxine, ofwel het enzym fosfolipase C. Door één of meer factoren wordt de bacterie aangezet tot toxineproductie. Voerovergangen en omgevingsstress fungeren vaak als aanzet van de problemen. Coccidiose kan het beeld versterken.
Figuur 1: De relatie tussen het type Cl. perfringens en het geproduceerde toxine
Clostridium sporen zijn zeer goed bestand tegen omgevingsinvloeden. Volgens recent onderzoek is de pathogene bacterie doorgaans in voldoende aantallen aanwezig in de darm om subklinische verschijnselen te veroorzaken. Wanneer om één of andere reden de darmmotiliteit terugvalt kan CP prolifereren. Dit kan optreden bij viscositeitverhogende voercomponenten, zoals bepaalde soorten tarwe. Proliferatie van CP leidt tot toename van sporen in de omgeving en omgekeerd.
Pathologie
Bij sektie worden milde of grote laesies in de dunne darm gevonden. Milde lesies bestaan uit kleine ulcera of lichtgele vlekjes in het middelste of distale deel van de dunne darm, grotere lesies bestaan uit pseudomembranen in een uitgebreider deel van de darm, of zelfs tevens galgangen. Multifocale hepatitis kan optreden. Kadavers vertonen een uitgedroogd aspect en worden snel rot. Rigor mortis treedt op in 1 uur.

Figuur 2: Dunne darm van een slachtkuiken met necrotiserende enteritis.
Financiële impact
NE is ‘s werelds meest algemene en schadelijkste bacteriële aandoening bij vleeskuikens. De volgende tabel differentieert naar schadeoorzaak:
Schadeoorzaak |
Prevalentie |
Slechtere VC |
96 % |
Wereldwijd zou de schade door NE 2 miljard dollar bedragen, of 5 dollarcent per aanwezig kuiken. 42% van de professionals in de pluimveesector is ervan overtuigd dat schade al in het vroegste stadium optreedt, terwijl slechts 34% al een behandeling inzet bij de vroegste verschijnselen. De gemiddelde winst bij de kuikenmester steeg in experimenten met een overgang van hoog naar laag niveau van besmetting met 33%. Wereldwijd wordt sedert 2000 eerder een toename dan een afname van NE gemeld.
Predisponerende factoren
CP is een normale darmbewoner van gezonde kuikens. Factoren die leiden tot beschadiging van de darmmucosa (coccidiose, mycotoxicose) en/of tot een gewijzigde darmflora kunnen leiden tot enterotoxaemie en het klinisch ziektebeeld.
- Een te hoog gehalte aan onverteerbare vezelrijke nutrienten, die leiden tot een te langzame passagesnelheid en indikking van digestiva, kan resulteren in een gewijzigde darmflora, een toegenomen groei van facultatief anaeroben, zoals coccen en enterobactereaceae en een snelle kolonisatie van de dunne darm
- Slecht verteerbare eiwitten en mogelijk ook eiwitrijke rantsoenen (met name eiwit van dierlijke oorsprong) verhogen de kans op BE
- Voersamenstelling en voermethode worden genoemd als risicofactor, evenals vervuild voer en/of water, alsmede verzwakking door ziekte
- Eigenlijk is alles dat excessieve bacteriegroei en toxineproductie bevordert of remmend werkt op voerpassage aan te merken als risicofactor.
Diagnose
Er zijn twee manieren om de diagnose te stellen, gerelateerd aan een klinisch dan wel subklinisch verloop.
- Klinisch wordt de diagnose gesteld op basis van duidelijk zichtbare darmlaesies bij gestorven dieren. Microscopisch onderzoek kan uitwijzen in hoeverre coccidiose een rol speelt. Chalangiohepatitis wordt zelden gezien.
- Subklinisch wordt de diagnose gesteld door sektie op ondermaatse dieren met vage klachten. Naarmate het beeld vager is wordt het stellen van de diagnose moeilijker. Kwantitatief kan het aantal CP per gram faeces worden bepaald. Darminhoud, c.q. faeces, bevatten 106 – 109 CP per gram indien sprake is van NE.Microscopisch is een overmaat aan Gram-positieve staafjes in een microscopisch darmpreparaat een sterke aanwijzing. De kweek van CP met de karakteristieke dubbele haemolysezone vormen eveneens een sterke aanwijzing, hoewel niet alle CP de beide toxinen produceren. Herstel binnen 48 uur na behandeling met pen V bevestigt de juistheid van de diagnose.
Behandeling
Behandeling van HE kan op doeltreffende wijze geschieden met Phenoxypen WSP®. Als smal-spectrum penicilline is penicilline V ook de officiële eerste keus.

